（重症行者翻译组最新翻译作品，这篇文章给我们叙述了重症哮喘的呼吸机应用时的注意事项，大家一块读读吧。转载请注明“转自重症医学，感谢重症行者翻译组”。本平台，添加好友联系小编）
JamesLeatherman,MD
急性加重的哮喘能导致呼吸衰竭，并且需要通气辅助。无创通气可以使部分哮喘病人免于气管插管。对于那些气管插管和呼吸机机械通气支持的患者，近30年的治疗策略是首先避免机械通气并发症，其次是纠正高碳酸血症的治疗策略，。过度肺膨胀是低血压及气压伤的主要原因，而机械通气的适当设置是改善肺过度膨胀的重要手段。机械通气支持的哮喘患者的标准疗法包括：吸入性支气管扩张药物、糖皮质激素等药物治疗有助于改善通气功能障碍。非常规干预措施例如氧氦混合气体吸入、全身麻醉、支气管镜检查、以及体外生命支持已经主张用于爆发性哮喘的病人，但是并不作为常规治疗手段。猝死在机械通气的急性重症哮喘患者中发生率是很低的，其常常与院外插管前心脏呼吸骤停有关。然而，气管插管的重症哮喘患者常因后续病情的恶化而增加死亡风险，这些患者应该在入院前积极处理。
缩写：ECLS=体外生命支持；NIV=无创通气；NMBA=神经肌肉阻滞剂；PEEP=呼气末正压；Ppk=气道峰压；Pplat=气道平台压；Vei=吸气末肺容积。
大约2-4%的急性加重哮喘住院患者需要机械通气支持。气管插管的适应证包括：呼吸停止、意识状态的改变、极度呼吸窘迫。大多数高碳酸血症患者不需要气管插管，但是接受合理治疗后但病情仍进行性恶化的呼吸性酸中*或渐进性疲劳提示需要呼吸支持。哮喘病人的气管插管术在另外的文章综述。
急性加重哮喘病人无创通气的作用不是很明确。一篇关于呼吸衰竭无创通气的综述建议支持哮喘实施无创通气的应用仅为C级证据，无创通气仅仅推荐用于个别患者，并且在实施过程中需要严密的监测。尽管如此，国家数据库最近的分析表明致命性哮喘应用无创通气有所增加，而有创通气逐渐减少。5项研究评价了无创通气在应用了支气管扩张剂和糖皮质激素后仍存在持续高碳酸血症或呼吸功增加哮喘患者的治疗效果。在名无创通气患者中，只有19（17%）例最终需要气管插管。在其中一项研究中，无创通气和有创通气在降低高碳酸血症患者的PaCO2是同样有效的（图1）。尽管没有设置对照，这些研究表明，在无明确禁忌证（例如意识改变、血流动力学不稳定、分泌物过多以及不合作）情况下，有插管风险的哮喘患者可先尝试使用无创通气。
呼吸机管理
急性重症哮喘患者呼吸机管理的关键性问题包括：1、评估肺过度膨胀的方法；2、机械通气设置对肺过度膨胀严重性的影响；3、高碳酸血症的处理及疗效评价。
肺过度膨胀的评价
急性重症哮喘以显著增加的气道阻力和肺过度膨胀为特征。当呼气流量降低，致使吸入的潮气量呼出不完全，动态肺过度膨胀就会发生。伴随着呼吸进行，呼气末肺容积逐渐增加，从而使肺组织顺应性恶化，产生更大的弹性回缩力并使小气道直径扩张，使得呼气气流增大，从而在呼气末肺容积明显增加的基础上达到稳定的状态，此时全部的潮气量能够被呼出（见图2）。一系列具有里程碑意义的研究提示，Tuxen和他的同事们以及Williams等人通过呼气屏气的方法，测量呼出气体的容积来评估严重哮喘的肺过度膨胀，即被定义为吸气末肺容积（VEI）（见图2）。VEI包括潮气量和由于动态过度充气的额外气体容积（图2）。正如随后讨论所示，VEI既受气道痉挛严重程度的影响，又受呼吸机设置的影响（图3）。一项研究提示，VEI认为是呼吸机相关并发症最可靠的预测指标。
定容通气时，一种更为常用的评价肺过度膨胀的方法是测量平台气道压（Pplat）和内源性呼吸末正压（PEEP）（见图4）。非肥胖的哮喘患者，其呼吸系统的顺应性通常接近正常。Pplat主要受肺过度膨胀程度的影响。在有关急性重症哮喘机械通气4篇系列研究中，平均Pplat是24-26cmH2O。Pplat能够代表平均吸气末肺泡压，但在有些肺泡中吸气末肺泡压可能会更大。Pplat上限尚不明确，但是既往研究发现，Pplat应小于30cmH2O。虽然有研究发现Pplat与低血压或气压伤的发生率之间无关，但当Pplat＜30cmH2O时，这些并发症发生率明显下降。Pplat升高常提示存在肺过度膨胀。但是，当肥胖或者其他原因使胸壁顺应性降低时，高Pplat可能会高估跨肺压以及高估呼吸机相关性并发症发生的危险。
严重哮喘患者内源性PEEP常常在10-15cmH2O，但可能更高。目前尚不能确认内源性PEEP及Pplat的水平与并发症发生的相关性。患者用力呼气可导致内源性PEEP明显被高估，并且进一步控制分钟通气量，但是临床上，呼气肌活动并不常见，尤其是肥胖患者。如果在镇静状态下，内源性PEEP仍显著升高，建议在给予暂时肌松后重新评估。有时在机械通气的爆发性重症哮喘患者中，即使给予很慢的呼吸频率，测得的内源性PEEP仍然很低，其原因可能是由于气道陷闭，从而影响了呼气末肺泡压的准确评估。
气道峰压（Ppk）也可应用于指导机械通气设置。最初被大家接受的是在严重哮喘以Ppk50cmH2O为目标的控制性低通气策略，这种通气策略的局限在于Ppk水平升高基于吸气流速受限，而不能可靠的反映过度肺膨胀的程度。哮喘患者机械通气的高吸气流速常致Ppk50cmH2O，这样不能预测气压伤的风险，另外，因呼气时间延长导致Ppk的改变不能反映动态性肺膨胀的减少，也可能是由于气道阻力增加所致肺容积减少。
呼吸机的设置
在重度气流受限患者的通气设置中，分钟通气量是过度肺膨胀的决定性因素。Tuxen和Lane描述了随着分钟通气量的增加（10L/min，16L/min，26L/min）出现了显著的肺膨胀并增加低血压和气压伤的风险（图3），对于这种原因分钟通气量的增加应当避免，但其他一些研究者认为过度限制分钟通气量是不必要的。当哮喘患者以基础分钟通气量约10L/min通气时，并逐步降低呼吸频率，平均气道压和内源性PEEP出现了下降，但是下降的幅度相当有限（图5），这是因为在呼气末仍存在较低的呼气流速（图6）。由于呼气末呼气相流速的进行性下降，设定较长的呼气时间对动态性肺膨胀的影响将减小（图6）。另外，有一大部分哮喘患者的整体肺膨胀是由于气道陷闭引起，这些陷闭的气道不易被机械通气改善。简单的说，当潮气量为7-9ml/kg时，呼吸频率低于10-14次/分时，患者往往很少获益。但是当肺过度膨胀（如Pplat30cmH2O）明显增加或已经导致相关的并发症，通过降低呼吸频率对于改善过度肺膨胀也具有一定的临床意义。
严重气道阻塞时推荐使用高吸气流速（≥L/min）和方波，理论依据为缩短吸气时间和延长呼气时间，减少肺膨胀。虽然可以优化吸呼时间比，但呼气时间延长较小（表1），如Tuxen和Lane论述在高分钟通气量水平时吸气流速是动态性肺膨胀中的主要决定因素，但在分钟通气量为10L/min时吸气流速对动态肺膨胀影响甚小（图3）。总而言之，在限制分钟通气量时，吸气流速和波形对肺膨胀的程度影响小（表1）。
一些研究评价在机械通气的重度哮喘患者给予外源性PEEP的治疗效果。一些哮喘患者显示了双相的反应表明呼气流速受限，在应用设定值为大约80%的水平auto-PEEP的PEEP情况下不会影响肺容积或气道压力,但当应用更高水平的PEEP时两者均增加(图7)。
对不同的病理生理机制对于外源性PEEP的反应也是不同。一项前瞻性研究对于哮喘患者实施控制性机械通气发现，应用PEEP可造成动态过度充盈和有害的血流动力学效应。由于这个研究没有记录auto-PEEP，因此超过auto-PEEP的PEEP导致并发症的几率并不明确。与此相反，也有研究发现应用PEEP可能会产生肺气体容积的减少，这一结论已经被肺容积和气道压力的减少所证明（图7）。尽管有后者的观察，临床经验表明，在机械通气的哮喘患者中使用PEEP并不利于患者，所以推荐应用最小的PEEP（≤5cmH2O）。如果Pplat增加，应及时停止PEEP的滴定。
高碳酸血症
高碳酸血症是严重哮喘患者机械通气期间较常见的。一个研究发现，尽管给予9升/分钟通气量，PaCO2和pH仍然为68mmHg和7.18。在随后的研究中，机械通气第一天最高的PaCO2平均为67mmHg，并且12%的患者PaCO2超过mmHg。“允许性”高碳酸血症可能不适用于重症哮喘。由于高碳酸血症是肺泡过度膨胀导致死腔增加造成的后果，增加分钟通气量将导致更为严重的肺过度膨胀和生理死腔增加。Tuxen和他的同事们发现，维持正常二氧化碳分压常常需要15到20升/分钟通气量，这种通气水平通常与肺过度膨胀的潜在危险水平相关。高碳酸血症的严重不良后果是罕见的，其对于中枢神经系统和心血管系统的影响是需要密切