重症肌无力是可治性疾病，无论是西药还是中药，均有它确切的治疗作用。部分肌无力是可以治愈的。
一项新的研究表明，Hesperos开发的“人类芯片”技术可用于模拟重症肌无力(MG)。
“该系统有可能帮助研究人员了解导致特定患者疾病的机制，包括特定自身抗体[自我靶向抗体]的存在，并可用于进一步评估靶向治疗干预，”Hesperos的首席执行官兼总裁迈克尔舒勒博士在一份新闻稿中说。
这项名为“用于治疗开发的重症肌无力功能性人类芯片自身免疫疾病模型”的研究发表在《细胞与发育生物学前沿》杂志上。
在MG中，自身抗体与NMJ中的蛋白质结合，破坏神经和肌肉之间的通讯，最终导致肌肉无力。最常见的导致MG的自身抗体类型针对烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR)。
为了研究MG，研究人员需要能够准确反映疾病过程的实验室模型。研究人员表示，尽管经常使用动物模型，但它们也有明显的缺点——因为它们往往会诱发比人类MG更严重的病程——“可能导致严重的动物痛苦和死亡，从而导致统计分析出现偏差”。
Hesperos和中佛罗里达大学的科学家们之前已经创建了NMJ的细胞模型。简而言之，该模型包含两个腔室，一个带有神经细胞，一个带有肌肉细胞，其特殊配置允许两种类型的细胞以模拟NMJ的方式相遇。
研究人员此前曾表明，该模型中的肌肉纤维能够像人类一样收缩。该模型是Hesperos的Human-on-a-Chip(HoaC)计划的一部分。
现在，科学家们进行了一系列实验以检验该模型是否可用于重述或模仿MG。为了模拟这种疾病，研究人员用市售的抗nAChR抗体处理模型中的肌肉细胞。
“在这项研究中，我们使用我们的HoaC技术深入了解了一种罕见疾病背后的机制，”Hesperos首席科学家兼中佛罗里达大学教授JamesJ.Hickman博士说。“在我们的NMJ模型中，我们能够重现与MG患者临床描述相似的疾病表型[特征]。”
MG驱动自身抗体被认为通过三种广泛的机制起作用：通过阻断肌肉细胞上的nAChR；通过激活导致其降解的机制；并通过激活补体系统——一组免疫蛋白，在激活时会损伤细胞。
通过他们的实验，研究人员表明他们的模型可以概括所有这三种机制。用抗nAChR抗体治疗破坏了NMJ并减少了肌肉细胞上可用的受体数量，同时也导致补体激活。
研究人员写道：“我们的系统是第一个以浓度依赖的方式模拟三种致病机制的人类MG模型系统，”但他们指出，该模型“需要进一步的复杂性研究才能开始推断机制见解。”
温馨提示：本文章仅用于疾病科普，不可参照执行用于临床治疗。具体用药请结合临床，以专科医生面诊指导为准。
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