1、重症肌无力是一种由于自身免疫导致神经-肌肉接头传递障碍的慢性疾病。由于体内存在乙酰胆碱受体抗体??导致突触后膜有效乙酰胆碱受体数量减少??。多起病隐匿，眼外肌最长受累，具有活动后加剧、休息后减轻、晨轻幕重的特点。
2、年轻人有抽搐病史，突然发病，CT诊断为颅内出血，其最常见的病因为脑血管畸形破裂。脑动脉瘤和高血压脑出血最常见于老年人，脑瘤常见于中、老年人，一般无抽搐病史，常表现为蛛网膜下腔出血。
3、视神经炎，考虑视神经脊髓炎，属于多发性硬化。
4、风心痛是脑栓塞的重要危险因素，心源性栓塞占脑栓塞的60%～75%。
5、患者男，65岁。某天看电视时，突感眼前一片漆黑，检查发现双眼失明，无光感，但瞳孔不散大，对光反射存在，血压/90mmHg，未经任何治疗，半小时后视力完全恢复。初步考虑以哪个可能性大——双侧大脑后动脉的TIA。
患者虽有失明，但瞳孔无散大，对光反应存在，可排除涉及对光反射径路部位的病变，大脑后动脉病主要供应视皮层，而双侧视皮层损害可导致视力障碍，但对光反射不受影响。
6、肌萎缩性侧索硬化病变部位在脊髓的前角（出现下运动神经元瘫）和侧索（出现上运动神经元瘫），不波及感觉神经。
7、慢性渐进性脊髓不全性横贯性损伤伴根痛表现，首先考虑脊髓压迫症。
8、患者表现为对称性运动、感觉和自主神经功能障碍，加之有感觉平面和病前的上呼吸道感染史，首先考虑急性脊髓炎。
9、患者有上呼吸道感染史，有双下肢的运动感觉以及膀胱功能障碍，定位在脊髓，应首先考虑急性脊髓炎的可能，故脑脊液检查为首选。
10、Glasgow是主要依据对睁眼、言语刺激的回答及命令动作的情况对意识障碍的程度进行评估的方法。总分15分，最低3分，按得分多少，评定其意识障碍的程度，轻度意识障碍为13～14分，中度意识障碍为9～12分，重度意识障碍为3～8分。
11、疲劳试验、神经重复频率刺激检查、抗胆碱酯酶药物试验（腾喜龙试验、新斯的明试验）可协助诊断重症肌无力，脑脊液检查无意义。
12、重症肌无力多隐匿起病，眼外肌??最常受累，表现为眼睑下垂、斜视和复视，可出现表情动作无力、吞咽困难、饮水呛咳、肢体乏力。
13、脊髓病变手术的目的为清除病灶、减压、修复、固定，保守治疗包括卧床休息、营养支持、抗感染、减轻炎症反应、抗肿瘤治疗等。不包括制动。
14、Hunt五类分级法为：
一级：无症状或轻微头痛及颈项强直；
二级：头痛较重、颈项强直，有动眼神经麻痹，但无其他症状；
三级：轻度意识障碍，烦躁、轻度脑症状；
四级：半昏迷、偏瘫，早期去脑强直和自主神经障碍；
五级：深昏迷、去脑强直，濒危死亡。
脑血管造影是颅内动脉瘤的特异性和优先诊断方法，Hunt分级1级和2级患者应及早进行手术，对3级和3级以上患者可于病情稳定后行脑血管造影检查。
15、缺血性脑血管病最常见的病因为高血压、糖尿病、高脂血症为背景的动脉粥样硬化，也可见于先天性脑血管畸形、脑动脉炎、结缔组织病，此外，血液的高凝状态、各型血栓或栓子脱落造成动脉栓塞亦为缺血性脑血管病的病因，吸烟、饮酒、高龄为其危险因素。
16、帕金森患者由于躯干和肢体的肌张力增高和震颤，患者在行走时表现的前冲步态称为慌张步态。
17、病*性脑炎主要是临床诊断，确诊需要进行病*分离或抗体检测。
18、蛛网膜下腔出血和脑出血主要鉴别是有无神经系统定位体征。
19、急性期脑出血患者血压升高是颅内压增高情况下保持正常脑血流量的脑血管自动调节机制，收缩压不大于mmHg或舒张压不大于mmHg可暂不降压，恢复期要常规用药控制血压。
20、脑出血会引致脑水肿、颅内压升高，是患者死亡的首要原因。
脑出血首要——控制脑水肿。
21、闭锁综合征见于双侧脑桥基底部梗死。
双侧脑桥基底部梗死会导致除动眼神经以外的颅神经瘫痪、四肢瘫痪。又称为去输出状态。
22、皮层闭塞主要表现为单肢瘫或上下肢不均等性肢体瘫痪，一般上肢重，下肢轻。
23、脑血栓形成最常发生于颈内动脉。
24、病理性眩晕分为前庭周围性及前庭中枢性，??中枢性眩晕常见于听神经瘤，旋转感较轻，自主神经症状少，持续时间长，可有持续进行性一侧耳鸣及听力下降，查体可见水平性、旋转性或垂直性眼震，倾倒方向??不一致；而前庭周围性眩晕的特点，眼震、倾倒和偏斜的方向??一致。
25、极度昏迷又称脑死亡，患者处于指患者处于濒死状态，无自主呼吸，各种反射消失，脑电图呈病理性电静息，脑功能丧失持续在24小时以上，排除了药物因素的影响。
26、小脑幕切迹疝最初由于患侧动眼神经受刺激导致患侧瞳孔变小，对光反射迟钝，随病情进展患侧动眼神经麻痹，患侧瞳孔逐渐??散大，直接和间接对光反射消失，并有患侧上睑下垂、眼球外斜。如果脑疝进行性恶化，影响脑干血供时，由于脑干内动眼神经核功能丧失可致双侧瞳孔散大，对光反射消失，此时患者多已处于濒死状态。
27、小脑幕切迹疝最有意义的临床定位体征患侧瞳孔散大。
28、枕骨大孔疝临床表现为剧烈头痛、频繁呕吐、颈项强直、强迫头位。生命体征紊乱出现较早而且明显，出现呼吸、脉搏减慢，血压升高。呼吸障碍出现较早，意识障碍出现较晚。由于脑干缺氧，瞳孔可忽大忽小，可突然出现双侧瞳孔散大。四肢肌力减退，肌张力降低。
??早期出现一侧瞳孔散大则是小脑幕切迹疝的表现。
29、当颅内压??急剧增高时，患者出现血压升高、心率减慢、脉压增大、呼吸节律紊乱及体温升高等生命体征改变，即称为??库欣反应。
30、正常成人颅内压为0.7～2.0kPa(70～mmH2O)，儿童较低为0.5～1.0kPa(50～mmH2O)，当颅内压持续超过2.0kPa(mmH2O)时即为颅内压增高。
31、对于重症肌无力胸腺摘除手术麻醉：
吸入麻醉药对神经肌接头的阻滞强度依次为异氟烷七氟烷地氟烷。
患者对非去极化肌松药敏感，只需通用剂量的1/5～1/4即满足肌松要求。
术后应在肌松监测仪监测下给予新斯的明和阿托品拮抗肌松作用。
硬膜外阻滞会加重肌无力的症状；
术后处理的重点在排痰和呼吸支持，应持续监测呼吸功能，间断行血气分析。
32、重症肌无力患者对非去极化肌松药十分敏感，对去极化肌松药初期呈抵抗性，随后是双相阻滞。对行肠吻合术使用抗胆碱酯酶药会增加肠吻合口瘘的发生率。麻醉选择应尽量避开全身麻醉，比如对于非开胸手术，可采用局麻或椎管内麻醉。
为抑制呼吸道分泌和抗胆碱酯酶药的副作用，应常规用阿托品或东莨菪碱，但剂量宜小。
吗啡和抗胆碱酯酶药有协同作用，不宜使用。
????麻醉选择以尽可能不影响神经肌传导和呼吸功能为原则。
33、脑血管术后应注意：
患者术后无需常规送ICU，全麻后拔管不宜过晚，过浅麻醉下拔管患者易出现剧烈呛咳，可在通气量、咳嗽、吞咽反射恢复后拔除，不必等完全清醒。术中局部使用肝素者，不必足量对抗，否则会导致全身高凝状态。
34、关于脑血管手术监测：
如采取坐位手术，传感器应放置于头部水平，而不是心脏水平。
35、头部稍高，避免颈部受压或扭曲，有利于减少术中出血。
俯卧位手术，胸腹受压易导致脑充血和水肿。
坐位手术血压低??反而易于发生气栓。
36、颈动脉内膜剥脱术应注意在暴露颈动脉后，应常规使用局麻药??在颈动脉窦附近进行浸润阻滞。
此类患者常合并多系统疾病，对麻醉医师来说是一项特殊挑战。患者年龄越高，围术期致残率越高。为改善缺血区脑灌注，术中应预防和正确治疗低血压。术中是否使用分流保护措施目前意见不一。使用局麻药在颈动脉窦附近进行封闭，可以有效预防手术刺激诱发的突发性低血压和心动过缓。
36、合并高血压、糖尿病、陈旧性脑梗死及其他部位血管狭窄的患者均为围术期发生脑梗死的高危人群，因此术前需常规行脑血管超声检查排除，无相关并发症的单纯老年患者无需常规检查。
37、脑出血患者，凡出血不多，病情不重者不需手术。
??对意识障碍不严重，患者尚能配合者，可考虑局麻加神经安定麻醉。
术中及术后应尽量避免循环波动过剧，控制血压下降不应低于术前30%。昏迷患者术后可以带管返回病房，镇静，呼吸机维持通气。
38、脑动脉瘤手术最大的危险是颅内出血。术前应充分评估患者的出血量及是否出现脑疝；术中多数需要进行控制性降压，但要补足血容量，同时要维持PaCO2在30～35mmHg;术毕如必要，应在深睡眠下拔管，避免循环剧烈波动。
不需要控制液体出入量。
39、重症肌无力——反拗性危象时，应停用抗胆碱酯酶药物。
40、立即给予足量抗胆碱酯酶药物适用于肌无力危象的治疗。
41、停用抗胆碱酯酶药物适用于胆碱能危象的治疗。
42、重症肌无力：
目前治疗的方法主要有：抗胆碱酯酶药、肾上腺皮质激素、血浆置换、胸腺切除和免疫抑制剂。不包括阿托品，阿托品??适用于出现??胆碱能危象时的治疗。
43、重症肌无力的主要诊断依据为：肌力弱，易疲劳；低频重复电刺激神经肌肉接头出现递减现象；对抗胆碱酯酶的反应性良好；血清胆碱酯酶抗体高于正常；患者可能合并胸腺瘤或胸腺肥大。
44、重症肌无力的主要诊断依据为：肌力弱，易疲劳；低频重复电刺激神经肌肉接头出现递减现象；对抗胆碱酯酶的反应性良好；血清胆碱酯酶抗体高于正常；
??运动诱发电位主要用于监测脊髓的功能，因此不包括该方法。
45、重症肌无力是一种自身免疫性疾病，突触后膜乙酰胆碱受体数量减少，突触间隙变宽，受累肌纤维出现萎缩。
46、重症肌无力的确切病因目前尚不清楚，但已知其是一种自身免疫性疾病。其抗原为乙酰胆碱受体，致病抗体为乙酰胆碱受体一抗体，靶器官为神经肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体，可以封闭乙酰胆碱与受体的结合，加速乙酰胆碱受体的降解，最终导致神经-肌肉接头传递障碍。患者常合并胸腺肥大或胸腺肿瘤。
47、脑动脉瘤??患者围术期管理目的主要是避免动脉瘤破裂，维持脑灌注压与动脉瘤的跨壁压，提供大脑一个比较松弛的条件。麻醉过程中若颅内压正常，机械通气维持二氧化碳分压在正常水平即可，若患者术前存在颅内高压，则可适当过度通气，使二氧化碳分压降至25～30mmHg。因高糖对脑细胞有损害，因此在脑动脉瘤术中一般不主张输注含葡萄糖的液体，以免造成大脑损伤。
48、中枢神经系统炎症可有颅内高压表现，但一般不会发展成脑疝。
49、CT对脑出血检查最为敏感。
50、脑水肿的治疗方法有：
①维持低于正常的平均动脉压；
②药物性降低颅内高压，渗透性脱水药最为常用；
③类固醇降低颅内压的作用主要在防治脑水肿；
④巴比妥类药物可降低脑代谢，减少脑对氧和能量的需要，从而减少脑血流量；
⑤通过呼吸机施行过度通气，使PaCO2降低，可使脑血管收缩、脑血流量减少和脑血容量降低，从而降低颅内压。而镇静对防治脑水肿并无效果。
51、颅脑外伤不用糖。
52、缺血性脑血管病的主要治疗方法包括：抗血小板聚集、抗凝、扩容、扩血管、脱水、脑保护治疗等，药物治疗无效时可考虑手术治疗。??扩血管治疗可以使用选择性钙离子拮抗剂，而不是单纯降血压，因为低血压会加重脑缺血。
53、椎-基底动脉缺血，主要累及脑干、枕叶、额叶内侧，缺血后的主要临床表现为眩晕、共济失调、复视、言语困难、吞咽困难、单侧或双侧视觉缺失、短暂性全脑遗忘症、双侧肢体瘫痪甚至四肢瘫痪、记忆力障碍等，耳聋和耳鸣相对少见。
54、颈内动脉的主要分支为大脑前和中动脉，供应大脑前3/5区域。缺血后的主要临床表现为一侧肢体的运动和感觉功能障碍，也可能出现急性言语障碍或单眼失明。
55、颅内动静脉畸形的临床表现为：颅内出血、癫痫、头痛、神经功能缺损及儿童大脑大静脉动脉瘤。颅内动静脉畸形出血率和出血后死亡率都低于颅内动脉瘤。
56、颅内血管畸形属先天性中枢神经系统血管发育异常，发生率为0.1%～4%，分4种：动静脉畸形、海绵状血管瘤、毛细血管扩张和静脉畸形。因此动脉瘤??不属于颅内血管畸形范畴。
57、关于椎底动脉系统动脉瘤，下列哪项描述正确占颅内动脉瘤10%。
58、颈内动脉系统动脉瘤占颅内动脉瘤90%。
59、颅内转移瘤一般不会是血管瘤。
60、只有颅内动脉瘤破裂易导致蛛网膜下腔出血。
61、谵妄的特征为患者有大量的幻觉出现，主要为视幻觉，其次为听幻觉。精神运动型兴奋是突出问题，烦躁不安，言语增多，易激动，对刺激反应强烈。症状夜间较重，事后可部分回忆，或完全不能回忆。
62、手术不是意识障碍的对症支持疗法。
63、晕厥发作时主要为对因处理，吸氧、提高心率、增加脑血供和脑血氧，不需立即进行气管插管，除非患者出现呼吸心跳停止。
64、眩晕??的治疗常选用中枢镇静药、抑制组胺释放药和抗胆碱药，曲马朵为非阿片类中枢镇痛药，不但不能治疗眩晕，反而会产生头晕并发症。
65、前庭中枢性眩晕常见于听神经瘤，可有持续性进行性一侧耳鸣和听力下降。耳源性眩晕属于前庭周围性眩晕。
66、维持机体空间定向和平衡功能的结构有三：视觉系统、本体觉系统和前庭系统。在大脑皮质的统一调节下协同完成。三者任一系统发生病变，或皮质感觉区发生病变时，即可发生眩晕。
67、枕骨大孔疝不导致脑干网状上行活化系统受累，因此意识障碍出现较晚。与小脑幕切迹疝相比，枕骨大孔疝瞳孔改变出现较晚，而非不出现瞳孔散大。
68、小脑幕切迹疝头痛剧烈，喷射状呕吐，病变对侧运动障碍，脑干网状上行活化系统受累，导致意识障碍出现较早。
早期，动眼神经麻痹导致同侧瞳孔散大。
69、脑疝的进一步发展，移位的脑组织不断挤压脑干，引起血管痉挛或脑干内小动脉出血，导致脑干出血；脑疝时，同侧大脑角受挤压，造成病变对侧肌力减弱或偏瘫；对于脑神经病变，同侧受累；沟回和海马回的移位可导致枕叶皮层缺血缺血坏死；中脑周围的脑池是脑脊液循环的必经之路，小脑幕切迹疝可以使该脑池阻塞，导致脑脊液向幕上回流障碍。
70、脑疝时，下列哪项是有别于颅内高压的特征性表现——瞳孔。
脑疝时，动眼神经受到直接压迫、牵拉，或神经核及邻近组织发生缺血、水肿，导致瞳孔改变。
71、对颅脑外伤患者，术前应对患者进行详细检查，以及时发现其他组织器官的伤口。广泛颅脑损伤者应采用全麻，Glasgow评分7分以下者可??直接或借助肌松药进行气管内插管。麻醉诱导及维持尽量确保平稳，避免呛咳，以免导致颅内压升高。闭合性颅脑外伤患者，一般极少出现低血压和快心律，一旦出现提示并存有其他合并症，如肝脾破裂、肾损伤、骨折、胸部挤压伤等，因此对颅脑外伤患者的补液需持慎重态度，除非有失血性休克，应限制液体入量。
72、控制颅内压和脑水肿的措施不包括血浆制品。
高渗性溶液可以提高血液渗透压，使水分转移至血管内，通过肾排出；利尿剂通过脱水降低颅内压；20%白蛋白静脉注射有助于降低颅内压，减轻脑水肿，常与其他利尿药交替使用，过度通气降低PaCO可使脑血管收缩，脑血容量减少而降低颅内压。
73、发生小脑幕切迹疝时，可通过①颞叶钩回疝疝入脚间池内，直接压迫动眼神经及其营养血管；②钩回直接先压迫位于动眼神经上的大脑后动脉，再使夹在大脑后动脉与小脑上动脉间的动眼神经间接受压；③脑干受压下移时，动眼神经遭受牵拉；④脑干受压，动眼神经核和邻近部位发生缺血、水肿或出血。
74、头颅CT主用于诊断脑部肿瘤和出血，头颅MRI主用于早期诊断脑缺血缺氧、脑梗死等。??腰椎穿刺可以直接测压力，同时获取脑脊液做化验，但有引发脑疝的危险，应慎用。X线主要用于检测儿童颅脑大小、是否有骨缝分离等。
75、一侧阵发性跳痛为偏头痛表现，颅内高压头痛为胀痛和撕裂痛，部位常在额部和双颞部，也可位于枕下或眶部。
76、颅内高压进一步发展，脑组织有较严重的缺血缺氧，患者可出现上述头痛、呕吐、视盘水肿”三联征”和不同程度的意识障碍。颅内压增高降低脑灌注和脑血流，一般不会导致脑出血。
77、使脑组织血压升高和血管阻力下降因素都会增加脑血流量，而颅内压增高降低脑灌注，因此减少脑血流。
78、当颅内压增高至35mmHg以上，脑灌注压在40mmHg以下，脑血流减少至正常的1／2，脑血管的自动调节功能基本丧失，处于麻痹状态。为了保持必需的血流量，机体通过自主神经系统的反射作用，使全身血管收缩，血压升高，心搏出量增加，以提高脑灌注压。同时呼吸减慢，以提高血氧饱和度。这种升高动脉压、伴有心率减慢、心搏出量增加和呼吸深慢的三联反应即为Cushing反应。出现Cushing反应的患者，体温升高。
79、颅内压的生理调节除了部分依靠颅内静脉血被排挤到颅外血液循环外，主要是通过脑脊液的增减来实现。
80、严重颅脑外伤时损害了下丘脑及脑干血管运动中枢，使脑血管运动麻痹而导致脑血容量突然增加，颅内压增高，升压药无效。
81、在病变早期，机体以减少颅内血容量和脑脊液量来代偿，由于脑组织需要一定的血流量来维持正常功能，因此以脑脊液量减少为主。
82、甘露醇
83、9-12中度障碍
84、脊髓血管畸形引起的临床表现是跛行、截瘫、肌力减退。
85、CT对脑出血最为敏感；缺血性脑病一般为颈动脉或椎动脉源性血管狭窄引起，因此需做血管超声检查；血管造影是诊断和排除颅内动脉瘤的最佳检测方法。
86、重症肌无力发生肌无力危象??时应立即给予足量抗胆碱酯酶药物，大剂量皮质激素。
87、重症肌无力发生反拗危象??时应停用抗胆碱酯酶药物，根据新斯的明试验决定何时给予抗胆碱酯酶药物。
88、停用抗胆碱酯酶药物，阿托品对抗适用于胆碱能危象的治疗；血浆置换在药物治疗无效时可考虑；胸腺摘除适合重症肌无力的治疗，不适合发生危象时的治疗。
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