重症肌无力是可治性疾病，无论是西药还是中药，均有它确切的治疗作用。部分肌无力是可以治愈的。
笔者经验：线粒体细胞功能障碍通常引起线粒体肌病，此研究结果证实重症肌无力也存在代谢性功能异常诱导的免疫紊乱机制。
一项研究认为，线粒体是负责产生能量的细胞区室，线粒体的缺陷-降解有缺陷的线粒体的过程可能导致重症肌无力（MG）。
研究结果还表明，具有免疫抑制特性的抗生素雷帕霉素有望作为MG治疗药物。
这项研究“线粒体对重症肌无力患者的调节性T细胞功能的影响”已发表在《神经病学前沿》杂志上。
MG是由有害抗体的产生引起的，这些抗体错误地靶向了肌肉收缩所需的蛋白质。
与其他自身免疫性疾病一样，MG中自身抗体的产生源于促炎和抗炎免疫细胞水平的失衡。
研究人员写道：“目前，[调节性T细胞]的异常数量或功能可能是MG的触发点。”
调节性T细胞或Treg是免疫T细胞的一种亚型，负责控制其他类型免疫细胞的活性。更具体地为了减少组织炎症，通常激活Treg以降低促炎免疫细胞的活性。
线粒体损伤和线粒体缺陷（自噬的一种形式）与T细胞功能障碍和死亡有关。
这些发现导致中国湖北医科大学的研究人员想知道，MG患者的Treg缺陷是否可能是由线粒体和线粒体问题引起的。
为了研究该假设，他们收集了15名MG患者和15名健康个体（对照）的血样以分离Treg。
在来自患者的实验室培养的Treg中，科学家使用了两种药物：雷帕霉素促进线粒体吞噬，以及3-甲基腺嘌呤（3-MA）阻止这一过程。雷帕霉素（商品名为西罗莫司）用于预防肾脏移植排斥反应。
然后研究人员通过使用高分辨率显微镜检查Tregs内部的线粒体，比较了线粒体水平。
线粒体功能（通过检查膜电位进行评估）和Treg抑制促炎性T细胞增殖的能力均通过一种称为流式细胞术的方法进行评估。
值得注意的是，线粒体膜电位是指线粒体内膜和外膜之间的电荷差，是产生能量的驱动力。较低的膜电位通常是线粒体损伤的指标，并且是诱导线粒体吞噬的因素之一。
结果显示，与对照组相比，患者来源的Treg中的线粒体水平较低。
雷帕霉素比MG组的未处理细胞导致更高的线粒体水平。相反，3-MA导致较低的水平。
额外的实验室测试还显示，患者体内LC3-II（一种参与自噬的蛋白质）的水平低于对照组。自噬是细胞降解或回收受损或不再需要的组件的过程。
如先前从线粒体水平观察到的，来自患者的未经处理的Tregs中的LC3-II低于雷帕霉素处理的细胞，而高于3-MA处理的细胞。
该研究小组还发现，与健康个体的Treg相比，患者的Treg抑制促炎性T细胞增殖的能力较弱。另外，来自患者的线粒体的膜电位较低，这表明功能障碍。
然而，科学家们还发现，雷帕霉素可增加患者线粒体的膜电位，从而增强线粒体的吞噬能力。雷帕霉素治疗还提高了Treg抑制T细胞增殖的能力。
研究小组表示，研究结果“揭示了MG中Treg功能障碍的可能的细胞免疫机制”，并表明雷帕霉素“可用于治疗MG患者”。
然而，他们还补充说，还需要进一步的研究来确定雷帕霉素发挥这些作用的确切机制。
温馨提示：本文章仅用于疾病科普，不可参照执行用于临床治疗。具体用药请结合临床，以专科医生面诊指导为准。
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