呼吸衰竭概论
一、概念呼吸衰竭(respiratoryfailure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）50mmHg，可诊断为呼吸衰竭。
二、分类在临床实践中，通常按动脉血气、发病急缓及发病机制进行分类。
（一）按照动脉血气分类
1.Ⅰ型呼吸衰竭：即低氧性呼吸衰竭，血气分析特点是Pa02＜60mmHg，PaC02降低或正常。主要见于肺换气功能障碍。
2.Ⅱ型呼吸衰竭：即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是Pa02＜60mmHg，同时伴有PaCmmHg.系肺泡通气不足所致。
（二）按照发病急缓分类
1、急性呼吸衰竭：见急性呼吸衰竭章。
2、慢性呼吸衰竭：一些慢性疾病使呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。
（三）按照发病机制分类
1.泵衰竭：指各种原因所致的呼吸肌功能障碍引起的呼吸衰竭，如重症肌无力、支配呼吸肌的神经病变、中枢驱动降低等，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。
2.肺衰竭：指气道或肺脏病变所致的呼吸衰竭，可以是Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。
慢性呼吸衰竭
大纲
（1）病因（掌握）
（2）发病机制和病理生理（掌握）
（3）临床表现（熟悉）
（4）实验室检查（掌握）
（5）诊断（掌握）
（6）治疗（熟悉）
（7）血气分析的临床应用（包括酸碱失衡的判断）（掌握）
01病因慢性呼吸衰竭多由支气管—肺疾病引起，如慢阻肺、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。胸廓和神经肌肉病变，如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等。
02发病机制和病理生理（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制
1.肺通气不足：肺泡通气量和PaCO2成反比、肺泡通气量下降是引起Ⅱ型呼吸衰竭的主要机制。
2.弥散障碍：气体弥散的速度取决于肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性，还受血液与肺泡接触时间以及心排血量、血红蛋白含量、通气/血流比例的影响。以低氧血症为主。
3.通气/血流比例失调：常见病因为COPD；有两种主要形式：①部分肺泡通气不足；②部分肺泡血流不足。仅导致低氧血症，无CO2潴留。
4.肺内动-静脉解剖分流增加：常见于肺动-静脉瘘；是通气/血流比例失调的特例。
5.氧耗量增加：发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。
(二)低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
1.对中枢神经系统的影响：缺氧可引起脑细胞功能障碍、毛细血管通透性增加、脑水肿，最终引起脑细胞死亡。CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢。轻度CO2增加，间接引起皮质兴奋；PaCO2继续升高，将使中枢神经处于抑制状态（CO2麻醉）。同时CO2潴留会使脑血管扩张，进一步加重脑水肿。
2.对循环系统的影响：缺氧可刺激交感神经兴奋，使心率加快和心排血量增加，血压上升，严重缺氧可使心肌收缩力降低。缺氧能引起肺小动脉收缩二增加肺循环阻力。CO2潴留可使心率加快，心排血量增加，使脑血管、冠状血管扩张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张。
3.对呼吸系统的影响：缺氧主要通过颈动脉和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，当吸入CO2浓度过高时则会抑制呼吸中枢。
4.对肾功能的影响：缺氧可导致肾血流量减少、肾小球滤过率减少；CO2潴留可引起肾血管痉挛，血流减少，尿量减少。
5.对消化系统的影响：常合并消化道功能障碍，缺氧可直接或间接损害肝细胞，使丙氨酸氨基转移酶升高。
6.呼吸性酸中*及电解质紊乱：缺氧可引起代谢性酸中*，多为高AG（阴离子间隙）性代酸；CO2潴留可引起呼吸性酸中*；呼吸衰竭者易出现代谢性碱中*，主要为医源性因素，如过度利尿造成低钾，低氯性碱中*；过量补碱；Ⅱ型呼吸衰竭时机械通气使用不当，使PaCO2下降过快。代谢性碱中*可是氧解离曲线左移，加重组织缺氧。
03临床表现表现为呼吸困难，伴有呼吸频率、节律和幅度的改变。多有发绀。慢性缺氧多表现为智力或定向功能障碍。CO2潴留常表现为先兴奋后抑制的现象,诱发肺性脑病。CO2潴留使体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、可有球结膜水肿。严重缺氧、酸中*可引起心肌损害、心律失常、周围循环衰竭；肝功能显著异常、上消化道出血；蛋白尿、肾功能不全等。
04实验室检查1.动脉血气分析：明确呼吸衰竭的诊断。
2.血常规：观察是否存在贫血，中性粒细胞增高，判断携氧能力和有无感染。
3.肝肾功能：判断呼衰对肝肾功能的影响。
4.电解质：有助于判断酸碱失衡及水电解质紊乱的类型。
5.CRP与PCT：辅助判断是否存在感染及炎症反应的程度。
6.D-二聚体：阴性者有利于排除血栓性疾病。
7.BNP：有助于判断是否存在心衰。
8.肺功能：了解气道阻塞的程度、肺功能受损的程度、COPD的临床分型。
9.影像学：了解肺内、纵膈和胸腔的病变。
05诊断有呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的疾病：有缺氧和/或二氧化碳潴留的临床表现。动脉血气分示：PaO2＜60mmHg伴或不伴PaOmmHg。
06治疗1.氧疗：目标是使PaOmmHg或SaO2＞90%。Ⅱ型呼吸衰竭原则上应低浓度（＜35%）持续给氧。Ⅰ型呼吸衰竭者为纠正严重的低氧血症，可使用较高浓度的氧吸入。
2.正压机械通气：根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。
3.抗感染：慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染，一些非感染因素诱发的呼吸衰竭也容易继发感染。
4.呼吸兴奋剂：在病情需要时可服用呼吸兴奋剂。
5.纠正酸碱平衡失调：在纠正呼吸性酸中*时，应注意同时纠正潜在的代谢性碱中*，通常给予病人盐酸精氨酸和补充氯化钾。
07血气分析的临床应用1.判断呼吸功能
（1）通气功能障碍:此时PaCO2升高，PaO2降低，且两者升降数值大致相等。
（2）换气功能障碍：此时PaO2降低，PaCO2正常或降低。
（3）通气与换气功能障碍并存；此时PaO2降低较PaCO2降低明显。
2.判断酸碱失衡
⑴代谢性酸中*：血气分析：PH＜7.40；HCO3-＜22mmol/L；PaCO2代偿性降低，＜40mmHg,不低于代偿极限10mmHg。
⑵代谢性碱中*：血气分析：PH＞7.40；HCO3-＞27mmol/L；PaCO2代偿性增高＞40mmHg,不高于代偿极限55mmHg，超过者考虑合并呼酸。
⑶呼吸性酸中*：血气分析：PH＜7.40；PaCO2＞45mmHg；HCO3-代偿性增高＞24mmol/L，急性呼酸增加量少，慢性呼酸增加量多，不超过代偿极限45mmol/L，超过者考虑合并代碱。
⑷呼吸性碱中*：血气分析：PH＞7.40；PaCO2＜35mmHg；HCO3-代偿性降低＜24mmol/L，慢性呼碱时降低明显，不低于代偿极限12mmol/L，低于者考虑合并代酸。
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