重症肌无力是一种神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病，病变部位在神经-肌肉接头的突触后膜，该膜上乙酰胆碱受体(AChR)受到损害后，受体数目减少。临床特征为部分或全部骨骼肌极易疲劳，通常在活动后症状加重，经休息和抗胆碱酯酶药物治疗后症状减轻。
病因
重症肌无力为自身免疫性疾病，与自身免疫功能障碍有关，患者神经肌肉接头的突触后膜乙酰胆碱受体被自身抗体攻击而引起肌无力症状，与遗传因素也密切相关。
主要病因
自身免疫功能障碍本病主要为体液免疫介导的疾病，其发病机制为在补体参与下，体内产生的AChR抗体与突触后膜的AChR产生免疫应答，使AChR受到破坏，以致不能产生足够的终板电位，突触后膜传递障碍而产生肌无力。患者常合并其他自身免疫性疾病，如甲状腺功能亢进、甲状腺炎、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎和天疱疮等。
遗传因素家族性重症肌无力的发现及与人类白细胞抗原(HLA)的密切关系，提示重症肌无力的发病与遗传因素有关。
流行病学
重症肌无力的发病率为(0.5～5)/10万，患病率约10/10万。任何年龄组均可发病，但有两个发病年龄高峰，即20～40岁和40～60岁，前者女性多于男性，后者男性多见。10岁以下发病仅占10%，年龄大者易伴有胸腺瘤。
好发人群
患有自身免疫性疾病的人群重症肌无力为自身免疫性疾病，患此病的患者常合并其他自身免疫性疾病
有胸腺异常的人群80%的重症肌无力患者有胸腺肥大、淋巴滤泡增生，20%的患者有胸腺瘤。
有家族遗传倾向者家族性重症肌无力的发现，表明通过基因遗传，后代中此病发病几率增大。
诱发因素
过度疲劳、手术手术、过度劳累会造成免疫力下降或免疫功能紊乱，可诱发该病发生。
感染常见的有上呼吸道感染、肺部感染及全身性感染等。
症状
重症肌无力症状易波动，下午或傍晚劳累后加重，晨起和休息后减轻，即晨轻暮重。当呼吸肌受累时出现咳嗽无力甚至呼吸困难，需要呼吸机辅助通气。
并发症
呼吸衰竭累及呼吸肌时会出现呼吸衰竭，需呼吸机辅助呼吸，是致死的主要原因。
肺部感染累及口咽部肌肉易发生咳嗽无力、误吸等症状，容易引发肺部感染。
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