神经呼吸驱动，即呼吸中枢控制呼吸的活动，是影响急性呼吸窘迫综合征（ARDS）病理生理和临床结局的一个被忽视的生理变量。自主呼吸对这些患者可能有多种生理益处，包括减少对镇静的需要，保留膈肌活动和改善心血管功能。然而，即使在没有机械通气的情况下，由于高呼吸驱动而过度用力呼吸也可能导致患者自身肺损伤（P-SILI）。现就呼吸驱动控制在ARDS患者中的生理和临床意义进行综述。我们总结了神经呼吸驱动的主要决定因素及其在健康和ARDS中增强的机制。我们也描述了床边可用的评估驱动的潜在和缺陷，并探讨了在ARDS患者中控制驱动的经典和更“未来”的干预措施。
呼吸驱动的决定因素
健康受试者
呼吸是由位于脑干的一组神经元有节奏的放电所产生的，这些神经元产生一个神经信号，定向到呼吸肌，产生吸气力和潮气呼吸。人类中的呼吸中枢的活动需要一种来自两种来源的强直兴奋性输入：化学感觉或“自动”输入或“行为”输入。
化学信号的传导是由中枢和外周化学感受器的传入介导的一种反馈反射，其目的是减少动脉二氧化碳分压（PaCO2）和pH的波动，纠正低氧血症。中枢化学感受器，位于在延髓腹侧表面，调节通气反应以稳定二氧化碳：通过降低脑脊液的pH值，使PaCO2增加，导致分钟通气量线性增加，直到几分钟后达到稳定状态。位于颈动脉体的外周化学感受器通过改变中央化学感受器的敏感性和阈值来刺激呼吸，特别是对改变PaCO2和pH以及低氧血症提供更快和更强烈的反应。
下行通路是来自大脑皮层中枢的前馈信号系统，负责在复杂的活动（如体育锻炼和精神任务）中自适应地改变呼吸模式。在清醒的健康受试者中，化学感觉和中枢输入都是活跃的。实际上，人工诱导的低碳酸血症（例如通过机械通气）并不能消除呼吸驱动。此外，呼吸节律受来自边缘系统的信号调节，边缘系统根据认知和情绪因素（包括疼痛和焦虑）改变呼吸模式。
在生理学研究中，通过测量每分钟通气量的增加来评估受试者对PaCO2水平升高的反应。在这种情况下，有两个曲线存在：“大脑曲线”，它描述了神经呼吸驱动对给定的pCO2所要求的分钟通气量；和“通气量曲线”，它描述了给定pCO2下受试者的实际分钟通气量。在健康情况下，大脑曲线与通气曲线一致。PaCO2水平与相应的分钟通气量呈线性相关，其斜率代表“大脑”呼吸驱动力。实际的平衡点将位于神经驱动和代谢双曲线之间的交叉点，而代谢双曲线则是在给定的代谢CO2生成水平和死空间的情况下，通气与产生的PaCO2之间的关系（图1a）。
急性呼吸窘迫综合征
ARDS患者的大脑曲线、通气曲线和代谢双曲线都有可能发生改变：死亡空间增加和代谢性二氧化碳生成使代谢双曲线向上移动，这意味着在给定的分钟通气量下，PaCO2高于正常值；大脑曲线和通气曲线的斜率和位置相反方向改变（图1b）。
在ARDS中，肺间质和肺泡水肿导致肺内分流和死腔增加，肺泡塌陷（所谓的“婴儿肺”）导致功能性肺体积减小。系统的炎症是常见的，经常发生肺外器官功能障碍（图2）。
气体交换障碍导致化学感觉输入增加。高死腔促进的PaCO2增加，通过中枢和外周化学感受器诱导呼吸驱动力的线性增加。另一方面，ARDS典型的严重低氧血症后的通气反应不是线性的而是双曲线的。外周化学感受器在轻度低氧血症时相对不敏感，主要是在动脉氧分压（PaO2）降至60-70mmhg以下时增强对C02的通气反应，从而增强对更严重低氧血症的神经呼吸驱动力。伴随的高碳酸血症可强化这种作用。代谢性酸中*常因休克或急性肾损伤而使ARDS复杂化，同时刺激外周和中枢的化学感受器此外，ARDS可能与肺炎症相关机制和力学改变引起的神经呼吸驱动改变有关。在清醒的自发呼吸大鼠中，ARDS诱导呼吸频率增加，发生在气体交换受损之前。由于外周化学感受器的敏感性，缺氧通气反应也被放大了。局部和全身炎症是ARDS的特征，对炎症介质（包括组胺、缓激肽和前列腺素）敏感的肺C纤维在肺水肿和实验性急性肺损伤中持续被激活。来自这些肺化学感受器的迷走神经传入物可以通过中央反射通路调节呼吸模式。迷走神经激活的结果是呼吸频率增加，潮气量减少，即快速浅呼吸，可能通过迷走神经介导的脑干细胞因子释放。肺也含有机械感受器：慢适应受体（SARs）是由肺膨胀激活的牵张受体，抑制中枢化学感受器,
大鼠（例如在Hering-Breuer反射期间），终止吸气。尽管在清醒的人类中，Hering-Breuer反射可能被呼吸行为控制所抑制，但这些机械感受器在肺不张时的抑制性输入减少可能会促进ARDS的吸气力进一步增加。事实上，机械感受器的激活似乎随着ARDS的发展而减少，而通过增加呼气末正压（PEEP）而增加，可能是通过稳定的肺复张。这可能是高PEEP降低ARDS患者自发呼吸努力的机制之一。通过这些机制刺激呼吸中枢会增加大脑曲线的斜率和向左偏移。肺和胸壁顺应性的降低增加了弹性负荷，并可改变用力和膈肌偏移之间的神经-机械耦合。结果是通气曲线的斜率减小，PaCO2增加，这导致了神经呼吸驱动的刺激和大脑与通气曲线之间的分离（图3）。
疼痛、焦虑和不适在ARDS患者中很常见，都会影响驱动力。情绪反应可能影响大脑曲线，而不依赖于患者的代谢需求：焦虑和恐惧通过前脑、边缘和皮质结构以及下丘脑发挥作用，处理来自外部环境的信息，并直接刺激脊髓呼吸运动神经元。疼痛通过行为反应和髓质呼吸中枢的直接反射影响呼吸驱动力。另一方面，使用镇静剂可能会降低神经呼吸驱动力。
不良的患者-呼吸机交互作用是机械通气时ARDS患者驱动力的另一个决定因素。不同步可能会增加呼吸驱动力，因为它们会导致不适和增加呼吸负荷。机械充气的时间和持续时间与神经吸气时间之间的不匹配妨碍了辅助通气期间呼吸肌的有效负荷减少。此外，ARDS患者在保护性通气过程中，由于呼吸频率高，空气潴留可能会引起额外的吸气负荷和延迟触发，这两种情况都会增加驱动力。
值得注意的是，肺损伤越严重，反映神经呼吸驱动激活增强的吸气力越高如何在床边评估呼吸驱动力ARDS患者和健康受试者之间的一个根本区别是，通气反应可能（通常不）反映呼吸驱动力。神经肌肉功能（肌无力）和呼吸力学（肺不张和肺和胸壁弹性增加）的改变在呼吸中枢的活动和由此产生的运动输出之间产生了差异。当从大脑到肌肉和肺部的信号强度被这些改变所抑制时，呼吸肌肉的收缩力和胸腔内压力、流量和容积的变化都低估了神经驱动力。因此，呼吸驱动的临床替代物可根据其与呼吸中心的“距离”方便地分类（表1）。第一，神经输出（即膈肌的电活动）；第二，呼吸力，通过呼吸肌肉引起的压力变化进行评估（即胸膜压力波动或P0.1）；第三，通气反应，由潮气量和呼吸频率（呼吸模式）反映。
神经输出
膈肌的活动反映膈神经活动，因此反映呼吸中枢对膈肌的神经输出，前提是神经肌肉传递和肌肉兴奋性完好无损。膈肌可以使用带多个电极的食道导管记录，它代表了临床实践中可用的“最接近”神经呼吸驱动。由于个体间差异性，很难为膈肌的绝对值提供参考。然而，膈肌的趋势允许追踪个体患者神经输出的变化。在肌肉力量较低的情况下，膈肌也会增加，在兴奋偶联过程中测得的实际膈肌与最大膈肌的比率可以准确估计患者的神经呼吸驱动力和呼吸力。潮气量（Vt）与膈肌之间的比值代表膈肌的神经通气效率：由于膈肌功能障碍或呼吸力学受损，Vt/膈肌比值较低，表明神经呼吸驱动和通气反应之间的分离。膈肌电活动监测仅评估隔膜的活动。然而，由于呼气时间缩短时呼吸负荷和肌肉容量不匹配，辅助吸气肌和呼气肌的增加是神经呼吸驱动力增强的有力指标。因此，膈外呼吸肌的表面肌电图可以整合神经呼吸驱动力。
呼吸肌力
以呼吸肌产生的压力为基础的指数，如食道压力波动（ΔPes）和呼吸肌压力（pmu）可以量化由神经呼吸驱动确定的吸气力。尽管在一项研究中，PEEP水平增加时的ΔPes与ARDS患者膈肌电活动的变化没有相关性，但在主动吸气时，驱动经肺压力很大程度上取决于呼吸用力过大时的ΔPes，并且仅监测气道时很难预测压力。呼吸肌（PMU）产生的压力计算为胸壁静态后坐力与ΔPes之间的差值。PMU值高于10cmH2O可能表示用力过大。在吸气的前0.1s内由阻塞产生的气道负压，称为P0.1，通常被用作呼吸驱动力的指标。在健康受试者中，P0.1在0.5和1.5cmH2O之间变化。P0.1值始终高于3-4cmH2O，表明神经呼吸驱动力强，呼吸功高。P0.1依赖于神经肌肉传递的完整性。然而，与基于呼吸力的其他指标相比，它不受呼吸肌力适度降低的影响，因此，即使在肌肉无力的患者中，也代表了呼吸驱动力的可靠指标。
呼吸模式
如何解释呼吸模式作为呼吸驱动的替代物在ARDS患者中具有挑战性。在健康受试者中，通气需求的增加是由初始增加的Vt和恒定的吸气时间（Ti）来满足的，从而导致较高的平均吸气流量（Vt/Ti），这反映了高驱动力。同样地，自发性呼吸窘迫综合征患者的高Vt（和高Vt/Ti）表明，在无创性和有创机械通气期间，呼吸驱动力都会增加。只有当呼吸驱动力比正常值高出三到四倍时，呼吸频率才会增加，并且通过增加Ti和总呼吸持续时间的比率（Ti/Ttot）来检测。然而，呼吸顺应性下降和肌肉无力可能会限制ARDS患者Vt的增加。神经呼吸驱动力的增加可能导致呼吸频率的早期增加（Ti降低），而快速浅呼吸指数（呼吸频率除以潮气量）可能表明高驱动力和不满足的通气需求。最后，由于机械负荷或代谢需求引起的高呼吸驱动力导致呼吸的生理变异性降低。
由于缺乏呼吸驱动临床评估的“金标准”，多水平评估可能是最有信息的方法。虽然靠近大脑中心的测量更可靠地反映了神经驱动力，但下游参数（即导致通气的肺容积和压力变化的幅度和速率）提供了关于由自发通气产生的肺应激，这是P-SILI的决定因素。肌肉和运动负荷之间的不平衡导致呼吸困难。参与呼吸困难的复杂神经网络接收来自脑干和运动皮层的呼吸运动输出的传入信息，以及来自肺和胸壁的化学感受器和机械感受器的多种感觉反馈。呼吸困难的感觉取决于这种运动和感觉信息的整合，受情绪调节。因此，在床边评估呼吸困难可以估计大脑和通气曲线之间的距离。
呼吸驱动异常对ARDS患者的临床影响
高呼吸驱动的生理和临床后果
在ARDS患者中使用部分支持的通气方式可以减少镇静，改善血流动力学和保护呼吸肌功能。然而，在ARDS患者中保留或恢复自主呼吸的适应证仍存在争议，因为如果呼吸驱动力得不到控制并导致剧烈的自主呼吸，则会加重肺和膈肌损伤。
由于用力过大而导致额外肺损伤的机制是多方面的，并且是互补的。吸气时的高跨肺压和大量的潮气量决定了肺压力和应变的增加。患者-呼吸机不同步是由于高吸气力（如双重触发）引起的，也会导致潮气量过高。即使在有保护性的Vt和压力的情况下，由于病变肺的固体样行为，依赖性肺不张区域的局部应力增加，仍可能发生局部损伤。此外，在呼吸机气流到达肺泡之前，由膈肌收缩产生的胸膜压力下降幅度较大，在呼吸机气流到达肺泡之前从非依赖区域吸入空气的肺区域（即隐匿的摆动呼吸现象）。与控制性通气相比，自主呼吸时肺内潮气量的分布通常更均匀，但用力过大会导致通气不均匀，潮气量的大部分到达依赖区域。在用力呼吸时，胸膜负压增加也会增加跨壁血管压力，这会由于肺灌注增加和肺泡压降低而导致额外的肺水肿。很少有动物实验研究表明，由于过度吸气负荷而产生的高吸气力可能会诱发膈肌炎症，并促进膈肌损伤。
这些机制对临床的影响仍需充分界定。从肺损伤的角度来看，关于早期使用神经肌肉阻断剂对ARDS的影响的研究是有争议的，一些试点文章报道了保留自发呼吸与控制通气对肺通气的有益影响。就膈肌功能而言，一项针对危重病人的小型临床研究报告称，高吸气力可能导致膈肌厚度增加（可能反映结构损伤），并延长机械通气时间。
临床环境下呼吸驱动的调节理想情况下，ARDS患者呼吸驱动的控制应减少大脑和通气曲线之间的分离。当激活的刺激可以通过增加通气反应来纠正时，高呼吸驱动可能被认为是“适当的”。这就是高碳酸血症和低氧血症。增加通气是旨在纠正这些变化的生理反应。相反，在ARDS中增加呼吸中枢活动的几种刺激并不受通气反馈的影响。例如，炎症、疼痛和焦虑会导致“不适当”高呼吸驱动力。在适当高神经呼吸驱动的情况下，治疗应促进通气反应（例如通过增加通气支持）；另一方面，不适当的高驱动力需要特定的治疗（例如抗焦虑药物）。在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的情况下，应始终监测对肺的影响，并控制适当或不适当的高呼吸驱动，如果它导致过度的肺应激，从而增加P-SILI的风险，则应加以控制。
根据驱动力增强的潜在原因和机制，有多种策略可用于调节ARDS患者的呼吸驱动力和/或努力（表2）。这些包括呼吸支持模式和设置、药物和非药物干预。
控制呼吸驱动的干预措施非侵入性呼吸支持
呼吸驱动力增强从一开始就是急性呼吸衰竭的标志，急性呼吸困难是主要症状。目前推荐的初始治疗包括各种形式的无创呼吸支持：经鼻高流量（NHF）、持续气道正压通气（CPAP）和无创正压通气（NIV）。这些选择可以直接调节呼吸驱动，尽管机制不同，产生相关的临床后果（表3）。NHF可能会减少上呼吸道二氧化碳的排出，减少吸入后二氧化碳的产生，改善氧合，改善动态肺顺应性。CPAP可能通过气道正压改善氧合，优化氧气输送和改善肺力学来调节驱动力。
NIV可能通过几种机制降低呼吸驱动力：将呼吸肌肉从吸气过程中减少负荷，这也减少了二氧化碳的产生通过提高PEEP改善氧合。
然而，这些影响可以通过相互竞争的生理效应来减轻。CPAP可导致CO2再呼吸，降低CO2清除效率，降低对呼吸驱动的积极作用。在NIV期间，患者的不耐受或空气泄漏可能会导致间歇性的面罩移除，并促进患者-呼吸机的不同步，而这反过来又会因不适和睡眠中断而增加呼吸驱动力。最后，NIV通过在吸气时施加气道正压来释放呼吸肌，这可能导致跨肺压不变甚至升高，并导致额外的肺损伤。
有创机械通气
当有创性机械通气开始时，通常会有一个深度镇静的初始阶段，这可能会降低呼吸驱动力，偶尔还会有一段时间的神经肌肉阻滞，从而消除呼吸困难。一旦辅助呼吸恢复，不受控制的高呼吸驱动也可能恢复。在这种情况下，选择通气模式和设置的目的应该是减少大脑和通气曲线之间的分离，同时限制额外肺损伤的风险。当通气反应与神经呼吸驱动相对应时，控制驱动力是保证肺保护的关键。另一方面，在大脑和通气曲线之间存在大量分离的情况下，即使在神经-呼吸驱动力增强的情况下，肺保护也可以维持；但是，调整设置以减少这种分离可能有额外的好处，如改善呼吸困难和防止异常呼吸模式（如快速浅呼吸）。
最常用的辅助通气模式是压力/容积辅助控制和压力支持。在辅助控制过程中，以压力为基础的模式提供更高的峰值吸气流量可以更好地满足呼吸困难的ARDS患者需要，缓解驱动力，但同时，高吸气驱动力的存在可能导致潮气量过大，这对肺无保护作用。另一方面，容积辅助控制可以独立于患者的驱动力精确控制潮气量和驱动经肺压力，但高驱动力仍然会产生隐匿性摆动呼吸和区域性过度扩张。
在PSV期间，简单的设置如支持水平、PEEP和FiO2都会影响呼吸驱动。潜在的受益机制包括呼吸肌的减压、机械性能的改善和氧合的改善。相反，当通气机支架减少时，驱动力增加。然而，不应容忍无保护水平的通气，以满足PSV期间患者的呼吸驱动：当吸气平台压力高于30cmH2O、Vt大于6–8ml/kg预测体重和需要高水平的FiO2（例如，80%）时，切换回控制性通气可能更安全。与膈肌电活动或与患者所需呼吸功范围成比例的非固定支架辅助通气的替代模式正在成为可能更安全的替代方案，以增加支持而不会造成额外的肺损伤。事实上，在这些模式下，当呼吸机的支持增加时，驱动力降低，但同时，Vt和吸气压力只增加到低于安全阈值的一点，这可能是因为保留的反射限制了肺容积。最后，通过容控压力支持或周期性大呼吸（即使用“叹气”）人为地在呼吸模式中引入一些可变性已被证明可以通过改善氧合或呼吸力学、或通过Hering–Breuer效应或以上所有方式安全地调节增加的呼吸驱动力。
气道压力释放通气（APRV）是一种允许在两种压力水平（低和高）下进行无支撑的自主呼吸的模式。当APRV设置为相对较低的速率（10–12bpm）和吸气与呼气（I:E）比为1:1–1:0.8时，非同步的强制性压力变化会产生机械呼吸，可以缓解患者的呼吸驱动力，也可以用来估计自发呼吸产生的压力。在ICU病人中，可能引起呼吸抑制的药物通常用于镇静。然而，由于这些药物大多与短期和长期不良反应有关，因此应尽量减少使用，并密切监测其影响。使用镇静剂或止痛药的唯一目的，控制呼吸驱动可能是不利的。首先寻找导致呼吸驱动力增强的主要原因（例如“呼吸机拮抗”或疼痛），然后选择针对它的药物更为合适。
止痛药
阿片类药物引起的呼吸抑制早已被认识。年的一项关于健康受试者皮下注射吗啡的研究，表明高碳酸血症时的通气反应发生改变，分钟通气/PaCO2曲线斜率减小。大剂量静脉注射阿片类药物会降低阿片耐受受试者吸气肌的电活动。阿片类药物在ICU中被广泛应用于分析，但很少有研究评估其对呼吸驱动的影响。瑞芬太尼在辅助通气的危重病人中降低呼吸频率和增加呼气时间而不改变膈肌电活动。造成这种效果有限的原因可能是与阿片类药物滥用者相比，使用的剂量较低，和/或危重病人呼吸动力增强。因此，阿片类药物在控制ARDS患者呼吸驱动和P-SILI风险方面的价值有限。
调节激动和焦虑的药物
静脉麻醉和吸入全麻都会降低呼吸驱动力，并在插管的ICU患者中进行了测试，异丙酚比异氟醚或七氟醚表现出更明显的呼吸抑制作用。然而，要获得这种中介对呼吸驱动的显著影响所需的镇静水平可能太深，临床上无法接受。
右美托咪定最近已成为清醒镇静的替代药物，有可能降低谵妄的发生率。然而，右美托咪定对健康志愿者的高碳酸血症通气反应没有影响，与安慰剂相比，也不会改变ICU患者的呼吸频率和气体交换。
多个临床试验表明，苯二氮卓类药物与重症监护病房患者的许多不良反应有关，可能不如其他镇静剂。使用苯二氮卓类药物抑制呼吸驱动可能不是大多数患者的最佳方法。新的药理学观点
最后，最近的一项研究表明，在辅助通气过程中，使用低剂量神经肌肉阻断剂的部分肌肉麻痹可以获得保护性潮气量和吸气压力，这些患者患有急性呼吸衰竭和不受控制的高呼吸驱动。然而，需要注意的是，使用神经肌肉阻断剂会导致呼吸驱动力和肌肉效率之间突然脱钩，其对呼吸驱动力和患者舒适度的影响需要更好地评估和理解。
非药物干预
低氧血症患者呼吸驱动控制的未来发展可能与靶向音乐治疗和体外二氧化碳清除（ECCO2R）等非药物干预有关。以前的研究已经描述了音乐节律与健康和重症监护病房受试者呼吸模式之间可能存在的前馈交互作用：这产生了一个有趣的假设，即音乐可以作为呼吸驱动力的调节器，有可能通过减少压力和焦虑以及增加舒适度来抑制代谢输入（即降低行为驱动力）。
ECCO2R减少了必须通过肺部排出的二氧化碳量：这不仅不会改变大脑的神经驱动力，反而会使代谢双曲线向下移动，从而降低实际的二氧化碳含量和分钟通气量。对于从ARDS中恢复的稳定受试者，其大脑驱动力的斜率较低，代谢双曲线更接近健康受试者，E-CCO2R通过自然肺减少的VCO2将通气量降至最低水平。在呼吸驱动力极高且代谢双曲线显著向上移动的最严重患者中，ECCO2R降低通气量的效果应更为有限，如试点数据所示。此外，到目前为止，ECCO2R相关并发症的负担太高，无法将呼吸驱动的控制视为其使用的适应证，用于非插管的较轻ARDS患者。随着技术的进步，ECCO2R系统越来越安全，风险效益比也越来越高，ECCO2R可能成为ARDS患者控制呼吸驱动力和避免进一步肺损伤的一种更有吸引力的方法。
结论
呼吸驱动可能代表了ARDS背后伴随着复杂病理生理机制。较高的驱动力不仅与ARDS的严重程度相关，而且如果不小心处理，可能会导致肺和膈肌损伤。因此，对呼吸驱动力的监测及干预措施能够将其影响限制在生理范围内是ICU医生治疗ARDS的首要任务。
图1健康和ARDS患者的代谢双曲线、脑和通气曲线。代谢双曲线是通气与在一定水平的代谢性二氧化碳产生和死空间中生成的PaCO2。增加死空间或二氧化碳产量将改变双曲线向上。通气曲线描述了改变PaCO2对最终微通气的实际影响。ARDS可将通气曲线移到右（尽管PaCO2较高，但分钟通气量较低），原因是呼吸负荷增加和肌肉无力。最后，大脑曲线（也称为“控制器曲线”、“二氧化碳敏感度曲线”或“通气增益曲线”）描述了神经呼吸驱动对给定PaCO2理论上要求的分钟通气量。在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）期间，由于多个伴发的并发症，通气量向左移（尽管PaCO2较低，但分钟通气量较高）病理状况，包括酸中*、炎症和其他。在健康状态下，大脑和通气曲线重叠，通气反应（即，由PaCO2变化引起的分钟通气量的变化）反映了神经呼吸驱动力。得到了代谢双曲线假设死空间为0.3，代谢性二氧化碳生成（VCO2）为ml/min。大脑和通气曲线重叠，计算时假设PaCO2为39.5mmHg，通气量为6.5l/min，在pCO2为49mmHg时线性增加至30l/min。在ARDS中，代谢由于死区（0.5）和VCO2（ml/min）的增加，双曲线向上移动。列出的因素导致大脑和通气曲线向相反的方向移动并发散。请注意，单个ARDS患者将同时具有两种曲线特征：大脑曲线将符合神经呼吸驱动所需的理论通气/PaCO2相关性，而通气曲线将是通过肺活量计和血气分析测得的实际通气量/PaCO2相关性。大脑和通气曲线的计算假设在28mmHgPaCO2下通气6.5l/min（在33mmHgPaCO2下增加到30l/min）和在40mmHgPaCO2下通气5l/min（增加到在52mmHgPaCO2下分别为25l/min）。
图2急性呼吸窘迫综合征呼吸驱动控制示意图。图中显示了呼吸驱动的关键触发点和这些触发因素发挥作用的解剖靶点。在中心部分，描述了从神经呼吸驱动到呼吸压力和肺压力的下降级联过程，以及可能导致驱动力即肌肉功能）以及驱动力和肺压力（即神经机械耦合和呼吸力学）之间分离的主要因素。
图3病理条件下神经-呼吸驱动（P0.1）与呼吸压力（Pes）的潜在分离。图中显示了支持呼吸时气道压力（Paw）的模拟相同波形，但模拟食道压力（Pes）波形不同。P0.1（即吸气前0.1s阻塞产生的气道负压）反映了神经呼吸驱动的强度。食道压力波动（ΔPes）允许定量分析呼吸压力。然而，对于胸壁弹性高的患者，ΔPes低估了Pes。在肌肉无力的情况下，高驱动力可能与“正常”甚至降低（右图）。
--IntensiveCareMed.Apr;46(4):-.doi:10./s---6.EpubFeb3.
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