重症肌无力是可治性疾病，无论是西药还是中药，均有它确切的治疗作用。部分肌无力是可以治愈的。
笔者经验：免疫治疗路径和靶点层出不穷。
研究发现，激活胆汁酸受体TGR5可以减少分泌促炎蛋白的免疫细胞的数量，这表明该受体可能是重症肌无力（MG）患者的治疗靶标。
这项研究“重症肌无力中胆汁酸受体激动剂对免疫应答的调节”发表在《神经免疫学杂志》上。
MG的主要原因是抗体攻击神经肌肉接头（神经细胞与肌肉连接的地方）内的乙酰胆碱受体（AChR）。
乙酰胆碱是一种由神经末梢释放的分子，与肌肉细胞表面的受体结合，诱导肌肉收缩。在MG中，抗体会错误地阻断受体，从而损害其功能。
除此类抗体外，研究表明，调节免疫反应的机制在MG中受损，包括调节性T细胞（Tregs）或调节性B细胞（Bregs）的缺陷。Treg和Breg均通过抑制其他免疫细胞的作用来控制免疫反应。
胆汁酸在大肠中高浓度产生，有助于溶解膳食脂肪。研究还暗示胆汁酸是与免疫细胞受体（称为TGR5和FXR-alpha）相互作用的信号分子，这些受体与炎症以及免疫抑制活性有关。
这项由芝加哥大学的研究人员进行的研究的目的是调查从MG患者身上分离的免疫细胞中TGR5和FXR-α的水平是否发生改变。该团队还测量了激活这些受体的分子是否会影响免疫细胞的活性，例如Treg和Breg。
从19名患有MG的成年人（8名男性，11名女性，18-79岁）和17名年龄和性别相匹配的健康个体（对照组）采集血液样本。
所有患者的抗AChR抗体测试均为阳性，并且正在接受吡啶斯的明（一种批准的MG药物，商品名为Mestinon）以及其他药物。一些患者还服用了其他免疫抑制剂，包括泼尼松。六名参与者进行了胸腺切除术，并通过外科手术切除了胸腺。
与健康对照组相比，MG患者的TGR5和FXR-α受体水平仅在称为单核细胞的细胞中更高，这种细胞是一种白细胞，可以变成吞噬和消化微生物的巨噬细胞或树突状细胞。信使细胞对免疫系统的沟通和功能很重要。
用激活TGR5受体（激动剂）的分子BAR-处理分离的免疫细胞，导致分泌免疫信号蛋白IFN-γ和TNF-alpha的T细胞减少，这两种蛋白均与自身免疫有关疾病。
相反，当用称为OCA的FXR-α激活剂处理细胞时，未见效果。
在分离的B细胞中，在用激活剂治疗之前，MG患者中分泌促炎分子或细胞因子（称为白介素6（IL-6））的细胞比例往往高于对照组。
用BAR-或OCA处理健康对照者的免疫细胞可减少分泌IL-6的细胞数量，而仅BAR-可以减少从MG患者中分离的免疫细胞中的IL-6细胞数量。
研究人员写道：“总体而言，这些发现将反对BAR[胆汁酸受体]激动剂对[免疫细胞]表达/产生的非特异性作用。”
治疗前，与对照组相比，MG患者抑制免疫反应的Breg细胞数量减少。BAR-减少了对照组细胞中Breg的数量，但没有降低MG组细胞中的Bregs数量。OCA不影响两组中Breg的发生率。
最后，抗炎分子白介素10（IL-10）的分泌在对照细胞中被BAR-和OCA阻断，但在从MG患者分离的细胞中未被阻断。
科学家写道：“在两组中，TGR5比[FXR-α]对T细胞细胞因子反应的抑制作用更强。”“相比之下，与对照组相比，TGR5和[FXR-α]激动剂在肌无力中引起明显的B细胞反应。”
他们总结说：“我们认为TGR5是重症肌无力的潜在治疗靶标。”
温馨提示：本文章仅用于疾病科普，不可参照执行用于临床治疗。具体用药请结合临床，以专科医生面诊指导为准。
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