重症肌无力（myastheniagravis，MG）是一种以运动功能障碍为主的自身免疫性疾病，随着对该病认识的深入，以及临床研究的进展，陆续发现MG除眼肌、呼吸肌及全身肌肉无力、上睑下垂、复视、吞咽困难等运动症状外，还伴有非运动症状。非运动症状可累及多种靶器官，呈现不同的表现形式，包括睡眠障碍、情感障碍、疼痛、特殊感觉障碍、认知障碍以及自主神经功能障碍等，严重影响患者的生活质量，甚至缩短患者的生存寿命。然而，MG非运动症状往往被忽视。加强对MG非运动症状的认识并给予适当干预，有助于MG患者的治疗和生活质量的改善。我们按照发生率高低的顺序，就MG非运动症状的临床研究进展综述如下。
一、睡眠障碍多项横断面研究发现，MG患者存在睡眠不足和日间过度嗜睡的现象。Jordan等报道，78.8%的MG患者伴有日间过度嗜睡，而对照组为52.3%。引起日间过度嗜睡的因素可能是睡眠呼吸障碍（sleep-disorderedbreathing，SDB）和睡眠周期失调。Prudlo等的研究显示，40%-60%的稳定期MG患者存在SDB，而正常人群SDB的患病率为15.9%。即使MG患者白天病情稳定、功能正常，夜间也可能出现睡眠障碍。
MG累及呼吸肌时可出现呼吸肌无力，肺扩张受限、肺和胸壁顺应性下降，有效呼吸或深呼吸功能降低，导致肺不张和呼吸负荷增加，加重呼吸肌的无力，导致通气气流减少、肺泡通气不足、残气量增加、肺活量（vitalcapacity）下降和通气血流比例失调，干扰气体的交换；膈肌对疲劳的敏感性增加，膈肌进行性无力。膈肌无力和肺活量持续下降，使快速眼球运动（rapideyemovement）睡眠期潮气量从安静睡眠时的40%降至19%，呼吸频率降低，呼吸中枢化学敏感度下降，对低氧和高碳酸血症的通气反应显著降低，咽部扩张肌活动也减弱，从而增加肺泡低通气。持续夜间通气不足、呼吸紊乱，逐渐进展为昼夜通气不足。而膈肌无力和夜间低氧血症可导致仰卧位时肺活量下降25%以上，患者更易发生SDB。
此外，Sieminski等对73例MG患者和65名健康对照者进行调查显示，MG患者不宁腿综合征（restlesslegssyndrome，RLS）患病率为43%而健康对照为20%，故提出MG患者的RLS患病率较高。然而，Tascilar等研究却显示，MG中RLS的患病率为10.5%，而正常对照为15.4%。因此，MG与RLS相关性还有待深入研究。
二、情感障碍MG是一种慢性疾病，其受累骨骼肌呈现晨轻暮重的波动，且MG危象常使患者感到紧张不安、焦虑甚至抑郁。以疲劳、呼吸短促为突出表现的患者，可能被误诊为精神疾病而遗漏MG的诊断。在MG病程中出现的精神症状又可能被误诊为肌无力症状，给予不恰当甚至不必要的药物治疗。皮质类固醇激素常用来治疗MG，其短期使用可引起欣快感和轻躁狂，长期使用可出现抑郁症状。评估MG患者的焦虑、抑郁等精神症状可以避免MG过度治疗，纠正这些精神症状可改善患者的生活质量。
有研究发现，约20%的MG患者初诊时即伴有精神症状。Uyaroglu等采用贝克焦虑量表（BeckAnxietyInventory）、贝克抑郁量表（BeckDepressionInventory，BDI）对30例MG患者进行研究发现，焦虑、抑郁的发生率分别为56.7%和60%。Kalbus采用状态-特质焦虑问卷（State-TraitAnxietyInventory）、BDI量表对55例MG患者进行测评发现，焦虑、抑郁的发生率分别为45.5%和63.6%，且焦虑抑郁与MG的严重程度相关。
近年来，免疫调节异常与情感障碍的关系是神经精神疾病中一个重要的研究领域。有研究表明，免疫激活和细胞因子的产生可能与焦虑、抑郁的发生有关。通过增加促炎性细胞因子如白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1）和白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）以及激活细胞免疫等中枢或外周免疫途径来触发抑郁行为。外源补充促炎性细胞因子IL-1b、肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactoralpha，TNF-α）、脂多糖（lipopolysaccharide）以及模拟病*感染的化学合成物［poly（I：C）］的动物，表现出类似人类抑郁症的疾病行为。因此推断，促炎性细胞因子IL-1、IL-6和TNF-α以及C-反应蛋白（C-reactiveprotein）可能有助于情感障碍的发生发展。
三、疼痛Scott和Kothari对68例MG患者进行研究发现，50%的患者有与疾病相关的疼痛，约29%的患者有中度及其以上的疼痛。Padua等采用SF-36量表（the36-itemMedicalOut