呼吸泵衰竭监测与治疗中国专家共识 [复制链接]

呼吸泵衰竭(respiratorypumpfailure)是导致危重神经系统疾病患者预后不良甚至死亡的急危重症。无论中枢神经系统损伤，还是周围神经系统病变，均可发生呼吸泵衰竭，而对呼吸泵衰竭的快速识别(诊断)和准确处理可有效降低患者病死率，并为神经系统功能的恢复提供时机。为此，中华医学会神经病学分会神经重症协作组和中国医师协会神经内科医师分会神经重症专业委员会推出《呼吸泵衰竭监测与治疗中国专家共识》，其主要内容包括呼吸泵衰竭的定义、呼吸泵衰竭的监测和呼吸泵衰竭的治疗三个部分。

共识撰写方法与步骤：按照改良德尔菲法[1]，(1)撰写方案由神经重症协作组组长起草，撰写核心组成员审议。(2)文献检索、复习、归纳和整理(—年Medline和CNKI数据库)由撰写工作小组(4名神经内科博士)完成。(3)按照版牛津循证医学中心(CenterforEvidence－basedMedicine，CEBM)的证据分级标准，确认证据级别和推荐意见[2]。(4)共识撰写核心组成员3次回顾文献并修改草稿，其中1次面对面讨论，并由组长归纳、修订。(5)最终由全体成员独立确认推荐意见，并进行充分讨论。对证据暂不充分，但75%的专家达到共识的意见予以推荐(专家共识)；90%以上高度共识的意见予以高级别推荐(专家共识，A级推荐)。

一、呼吸泵衰竭定义

证据背景

呼吸泵是指呼吸驱动结构，包括产生自主呼吸的延髓呼吸中枢、完成呼吸动作的脊髓、周围神经、神经肌肉接头和呼吸肌，调节呼吸频率、节律和幅度的桥脑、中脑和大脑。呼吸泵任何结构受损，均可因自主呼吸驱动力不足或自主呼吸调节障碍而引起肺通气不足，临床表现为低氧血症和高碳酸血症，即呼吸泵衰竭(Ⅱ型呼吸衰竭)。常见引起呼吸泵衰竭的神经系统疾病包括脑外伤、脑卒中、脑肿瘤、脑炎、脊髓炎、运动神经元病、急性炎性多发性神经根神经病、重症肌无力、多发性肌炎、肌营养不良和药物中*等。

推荐意见

呼吸泵衰竭以自主呼吸驱动力不足和呼吸调节障碍为临床特征，表现为低氧血症和高碳酸血症(Ⅱ型呼吸衰竭)时，可危及生命；对此，神经重症医师必须尽早展开监测与治疗，以降低病死率(专家共识)。

二、呼吸泵衰竭监测

证据背景

呼吸泵衰竭分为代偿期和失代偿期。代偿期：最初表现为呼吸频率增快，血气分析显示呼吸性碱中*合并或不合并轻度二氧化碳分压(partialpressureofoxygen，PaO2)下降；进而因肺泡低通气下降而呼吸频率增快，但二氧化碳分压(partialpressureofcarbondioxide，PaCO2)正常；最后表现为高碳酸血症、低氧血症和呼吸性酸中*。失代偿期：表现为呼吸困难、端坐呼吸、大汗、咳嗽无力、咳痰困难和言语不连贯，体格检查可见呼吸频率增快、心率增快、启用辅助呼吸肌(胸锁乳突肌、肋间肌、腹肌)和胸腹反常运动(吸气时腹部内陷，而呼气时腹部膨出，与正常相反)[3]。当调控延髓自主呼吸中枢的脑结构受损时，可因损伤部位不同而出现特异性的呼吸频率与节律的紊乱，如大脑半球或间脑病变可出现潮式呼吸，中脑被盖部病变可出现中枢神经源性过度呼吸，中脑下部或脑桥上部病变可出现长吸气式呼吸，脑桥下部病变可出现丛集式呼吸，延髓病变可出现共济失调式呼吸，此类患者发生呼吸泵衰竭时，可能并不仅表现为呼吸频率变化，还有节律的改变。

呼吸泵衰竭监测包括呼吸肌力评估、脉搏血氧饱和度(saturationofpulseoximetry，SpO2)监测、持续呼气末二氧化碳分压(end－tidalcarbondioxidepressure，ETCO2)和持续经皮二氧化碳分压监测、血气分析(pH、PaO2、PaCO2、碳酸氢根)、胸部X线、胸部CT等。呼吸肌力评估包括临床观察(呼吸节律、呼吸频率、呼吸动度)和肺功能仪测定呼吸量(潮气量、最大吸气压力、最大呼气压力、咳嗽峰值流速等)。

推荐意见

掌握呼吸泵衰竭的监测技术与方法，